自闭症的发病机制:神经生化变化 [自闭症治疗]
时间:2022-06-29 00:38来源: 作者: 点击:次
在自闭症的发病机制中，r-氨基丁酸是中枢神经系统中的一种抑制性神经递质。有学者认为，自闭症是由于发育过程中兴奋性和抑制性神经递质失衡造成的。正常水平的抑制是大脑皮层发育所必需的，而抑制水平不足会增加癫痫发作的风险，从而造成认知过程和运动控制的缺陷。自闭症患者的r-氨基丁酸合成酶水平下降，但谷氨酸水平上升。一些PET研究表明，自闭症患者的杏仁核、小脑蚓部、额叶、脑叶和枕叶皮质GABA受体结合能力下降，这些异常与基因缺陷有关，该基因位于人类15号染色体上。
神经生化改变，可能是自闭症的致病机理。谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质。它参与认知活动，即学习和记忆，并在大脑的发育中发挥重要作用。给正常人服用谷氨酸激动剂可以产生一些自闭症的症状，这表明自闭症可能是一种高谷氨酸症。一些使用MRS的成像研究具有不一致的结果。例如，一些研究发现杏仁核-海马区增加，而另一些研究发现小脑和右扣带回前部减少。自闭症患者谷氨酸变化的研究还处于初级阶段。研究发现，与自闭症密切相关的神经递质包括血清素、多巴胺、GABA和谷氨酸。患者体内这些神经递质含量不同或功能障碍，通常与基因异常或相异有关。但相关检测只能用于科学研究，不能用于临床诊断。
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研究发现，可能与自闭症有关的物质还包括铜、锌、硫、去甲肾上腺素等。自闭症患者脑内阿片类物质含量过多，与孤独感、情感麻木、难以建立情感联系有关。血浆内啡肽水平与刚性运动的严重程度相关。
在自闭症的发病机制中，多巴胺是一种重要的神经递质，在认知、情绪等中枢神经系统功能中发挥作用。SPECT和PET扫描显示，前额叶皮层产生多巴胺的脑细胞功能下降，专家推测这导致了自闭症患者的认知障碍。另有研究报道，自闭症患者全脑多巴胺转运体的运载能力提高。总的来说，目前对自闭症儿童多巴胺能神经元的研究还很少。多巴胺能神经元的变化与疾病的发生发展有什么关系？需要更多更深入的研究。
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