科学家在自闭症小鼠模型中实现社会行为恢复 <关爱自闭症儿童>
时间:2022-07-06 02:43来源: 作者: 点击:次
据了解，治疗自闭症谱系障碍的根本挑战在于疾病的异质性。自闭症的高风险涉及一百多个基因突变，每个个体突变只占病例的一小部分。风险基因亚群可分为功能相关的通路，其中最重要的是涉及突触蛋白、翻译调控和染色质修饰的通路。为了将这种遗传复杂性降至最低，最近的治疗策略集中在神经肽催产素和加压素上，它们参与调节哺乳动物的社会行为。但是，遗传风险因素是否容易因催产素信号转导导致自闭症尚不清楚。
巴塞尔大学Peter Scheiffele的团队在自闭症小鼠模型中实现了催产素反应和社会行为的恢复。这一研究成果于2020年8月5日在线发表在《自然》杂志上。
因此，这项工作确定了遗传自闭症风险因素Nlgn3，翻译调节和催产素信号之间的联系。关注这种共同的核心可塑性元素可能会为克服自闭症的异质性提供一种实用的方法。最终，这可以实现患者群体的分层，从而增加治疗干预的成功率。
研究人员发现，突触粘附分子Nlgn3中与自闭症相关的突变会导致多巴胺能神经元中催产素信号转导受损，并改变小鼠对社交新奇测试的行为反应。值得注意的是，Nlgn3的丢失伴随着腹侧被盖区翻译稳态的破坏。用一种新的高度特异性的脑通透性MAP激酶相互作用激酶抑制剂治疗Nlgn3基因敲除小鼠，可以重置mRNA翻译，恢复催产素信号转导和社会新鲜感反应。
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