生物学机制对自闭症影响的最新研究成果 《轻度自闭症》
最近，来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员发现，当一组名为拓扑异构酶的重要酶出现问题时，将对大脑发育背后的遗传机器产生深远影响，可能导致自闭症谱系障碍(ASD)。这一发现是自闭症背后环境因素研究的重大进展，并提供了一些关于这种疾病遗传原因的新知识。
研究人员表示，这项研究表明了如果拓扑异构酶受损可能会发生什么，以及会产生多大的影响。抑制这些酶可能会对神经发育产生深远的影响——可能比任何与自闭症相关的基因突变所造成的影响都要大得多。这项研究可能对ASD的检测和预防产生重要影响。
研究人员指出，这可能表明自闭症的某个生长细胞。子宫内短期接触拓扑异构酶抑制剂可能会影响大脑发育的关键期，并对大脑产生长期影响。此外，这项研究还解释了为什么一些拓扑异构酶突变的人会患上自闭症和其他神经发育障碍。
拓扑异构酶存在于所有人类细胞中。它们的主要功能是在DNA螺旋太紧时解开DNA，这是一种常见的情况，会干扰重要的生物发育过程。
大多数已知的拓扑异构酶抑制性化学物质被用作化疗药物。研究小组正在寻找对神经细胞有类似作用的其他化合物。研究人员表示，如果环境中存在类似这样的其他化合物，那么将它们筛选出来是非常重要的。这确实激励我们迅速采取行动，识别具有类似作用的其他药物或环境化合物，以便孕妇能够避免接触这些化合物。
研究人员在研究用于化疗的拓扑异构酶抑制剂拓扑替康时，偶然发现了这一发现。在调查这种药物对小鼠和人类神经细胞的影响时，他们注意到这种药物经常干扰那些极长(由许多DNA碱基对组成)基因的正常功能。研究小组随后建立了许多自闭症相关的极长基因的偶然联系。
当科学家们做出这一重要发现时，他们意识到许多被抑制的基因都是极长的自闭症基因。
在300多个自闭症相关基因中，有近50个基因被拓扑替康抑制。广泛影响如此多的基因(即使影响程度很小)意味着当个体在大脑发育期间暴露于拓扑异构酶抑制剂时，有可能经历在因单个缺陷基因而患有ASD的个体中可以看到的神经影响。
这些发现也可能有助于生成一个统一的理论来解释自闭症相关基因的运行机制。这些基因中约有20%与突触有关，另外20%与基因转录有关。研究人员表示，这项研究在两组基因之间建立了一座桥梁，它表明正在转录的长突触基因出现问题将损害个体构建突触的能力。
这项研究发现了连接这两类基因的潜力:突触基因和转录调节子。它可能最终解释大量自闭症病例背后的生物学机制。
与此同时，科学家的进一步研究发现，患有发育障碍(如自闭症)的儿童具有异常的社交能力和沟通能力。日本金泽大学的一个研究小组最近发现，这是因为与健康儿童相比，发育障碍儿童的大脑信息传递活动较弱，难以理解对方的意图，从而影响他们的社会行动。【/br/】金泽大学儿童心理发展研究中心巨智冲教授带领的研究团队，将3至7岁的发育障碍儿童和健康儿童分成不同的小组，每组50人，最长观看时间为12分钟。同时，研究人员使用带有高灵敏度磁传感器的儿童脑磁图(MEG)仪器来比较这些儿童脑神经连接的强度。
结果表明，发育障碍儿童的大脑左前区和右后区之间的信息交换比健康儿童弱得多。【/br/】之前的研究结果表明，大脑左前区负责理解对方的动作意图，右后区负责分析看到的和听到的信息。研究小组发现，大脑中的信息传递越弱，孩子就越难理解对方的意图，社交行动也越困难。
研究小组指出，这是第一次在发育障碍儿童的大脑中存在这种现象，说明发育障碍并不是由儿童的性格造成的。这一发现将有助于实现发育障碍的早期发现和早期治疗。
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