如何看待自闭症的病因并尝试干预(3) 《自闭症训练》
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显著的神经炎症和小胶质细胞的活化是自闭症患者最显著的特征之一。白细胞介素(IL)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α等炎症因子在大脑皮质和白质中明显增加，尤其是在小脑。星形胶质细胞产生炎性细胞因子，如TNF-α和MCP-1。细胞因子的异常在神经元的发育和激活中可能具有重要的生物学效应。如神经源性因子IL-6可直接改变神经元的增殖、存活和死亡，改变皮质神经元的树突发育、神经活动、长时程增强效应和神经发育，进而引起异常行为。IL-β1和TNF-α与海马回少突胶质细胞毒性、轴突生长和维持突触可塑性的调节有关。
针对神经自身抗原的抗体可能会损伤脑组织，引起神经炎症。与18名正常儿童、20名精神发育迟滞儿童和12名唐氏综合征儿童相比，38%的自闭症儿童抗髓鞘蛋白自身抗体阳性，而其他儿童仅9%阳性。髓鞘形成是人脑发育的重要组成部分。髓磷脂像鞘一样包围着神经，神经必须依靠髓磷脂来有效传导能量脉冲。就像电线的绝缘外层一样，髓鞘的脂肪层有助于封闭电流，从而保持神经电信号的完整性。当电线的绝缘被损坏或破坏时，电流就会被中断或短路。当免疫系统攻击自身的髓鞘时，大脑就会发生短路。综上所述，自闭症患者脑组织免疫异常与神经发育和障碍密切相关。
自闭症胃肠道的免疫异常也是大脑发育障碍的主要原因。大多数自闭症患者都有胃肠道受累，常见的症状有便秘、腹泻、反酸、打嗝和腹痛。52%有胃肠道症状的儿童有睡眠障碍，夜间醒来，43%有反流性食管炎的儿童表现出原因不明的烦躁。此外，自伤和攻击等问题行为以及睡眠障碍或易怒等情绪问题在胃肠道受累患者中也很常见。
人体的消化道不仅消化食物、吸收营养，还是抵御外来病菌入侵的主要器官。肠道内存在大量免疫细胞，杀死有害微生物，与有益微生物共生，分泌保护因子，发挥天然屏障作用。如果出现病变，就无法保证人体所需营养的吸收。而是有害物质可以通过肠黏膜进入血流，然后通过血脑屏障进入大脑。自闭症儿童内镜检查发现明显的肠道炎症，导致“肠漏”。自闭症胃肠道免疫异常包括:小肠免疫球蛋白IgG增加，与淋巴细胞浸润和腺细胞增生有关；儿童肠道淋巴细胞CD8明显升高。黏膜固有层T细胞过度浸润；肠上皮细胞膜和基底膜出现IgG1和IgG4的沉积。肠淋巴细胞自发产生的TNF-α增加。
食物不耐受发生在肠道。食用不耐受食物后，局部发生免疫炎症反应，释放的有害物质迅速进入血液，穿过血脑屏障。兴奋、情绪问题等异常表现可在几十分钟内出现。肠道菌群失调、食物不耐受和免疫异常是自闭症肠道的主要问题，但尚不清楚哪种原因或影响。肠道菌群的变化和脑功能之间的沟通可能是通过神经内分泌免疫网络实现的，而自闭症的免疫异常是连接肠脑轴的主要环节。
因此，自闭症的发病机制是在基因易感的基础上，由环境因素引发，导致体内免疫失衡，胃肠道和血脑屏障功能改变，产生炎症因子、神经兴奋性介质和针对脑成分的自身免疫，从而导致慢性神经炎症，影响神经的形成和迁移以及突触的塑造，导致神经病变。研究自闭症的免疫学机制，找到免疫异常的核心环节，是寻求有效治疗的关键。尤其对于退行性自闭症，后天环境因素在发病中起着重要作用，是生物医学和免疫治疗的主要干预对象。行为矫正等多种训练方法可以显著改善这些儿童的预后。尤其是近两年对自闭症生物医学治疗的经验和认识，给自闭症的康复带来了希望。我们也希望医学免疫学的治疗更上一层楼，最大程度的纠正我们明星的免疫紊乱，从病因层面进行干预。让我们继续努力，相信并期待那一天。
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