自闭症病因学最新研究:大脑外感觉神经元驱动。 [孤独症]
研究人员选取黑腹果蝇作为研究对象,发现一种名为“神经原纤维蛋白1”的蛋白质缺失,导致成年雄性黑腹果蝇出现社交障碍。这些缺陷可以追溯到最初的一小群外周神经元的破坏,这些神经元控制外周刺激(如嗅觉和触觉)并与大脑进行交流。
在人类中,神经纤维结合蛋白1的缺失与1型神经纤维瘤病(NF1)有关,这是一种神经发育障碍,自闭症发病率高。然而,尚不清楚这种损失如何导致社会缺陷。研究表明,外周感觉系统和社交缺陷之间存在联系。
高达50%的NF1儿童属于自闭症谱系,他们的自闭症症状是普通自闭症儿童的13倍,包括社交和交流障碍,孤立和欺凌增加,社交困难以及对声音或光线敏感。这些症状都与处理感觉信息的困难有关。例如,面部和眼神接触处理会使眼神接触等社交手势变得困难。
关于自闭症的病因还没有统一的结论,这项关于社会行为的研究为自闭症的研究和治疗提供了新的思路。
资深作者马修(Matthew)表示:“这些数据为自闭症的病因学研究提供了一种可能性,即问题的根源并非始于大脑错误。我们应该仔细研究从外围到大脑的信息流的中断。”宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院精神病学助理教授凯泽指出:“如果对感觉加工的研究有效,可能会为自闭症患者带来改变。”
接下来,研究人员希望深入研究这种突变如何转化为大脑活动以及与自闭症和NF1相关的最终行为的破坏。他们希望在动物模型中测试不同的药物,以确定有助于恢复社会行为的新化合物。

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