环境因素与自闭症 <自闭症康复中心>
环境因素的定义没有统一的结论。从广义上讲，除了遗传因素以外的一切都可以称为环境因素。环境自闭症和自闭症的关系是多维度的，目前还没有定论。无论是因果关系还是相关性，其影响等等，都需要做大量的研究。
目前还没有发现自闭症与环境因素的因果关系。虽然高危环境因素在增加，但确切的结论并不多。以环境高危因素为例，大量的队列研究和病例对照研究报道了相当多的环境高危因素和生物标志物，也有研究者进行了荟萃分析。但是，这些分析只关注单一的高危因素，对包括发表偏倚、报告偏倚和未调整混杂因素在内的各种偏倚的评估不充分，容易导致假阳性或夸大相关结果。这样一来，一些“有统计学意义”(P < 0.05)的结果其实也不一定如此，或者说缺乏明确的实际指导意义。
研究环境因素与自闭症的关系，不仅在于探索自闭症的成因，还具有许多现实意义。比如环境因素在自闭症的发病机制中起什么作用，为什么环境因素会增加自闭症的风险，它是如何通过内在因素发挥作用的？这些问题是为了回答环境因素在自闭症发病机制中的作用。此外，环境因素在自闭症治疗中的影响、环境因素在自闭症预防中的意义等研究课题也需要进一步研究。
需要说明的是，由于统计方法和偏倚检验并不是万无一失的，目前使用的阈值是主观的，因此上述结果需要仔细解释，一些相关关系的机制仍需进一步研究。例如，在怀孕期间使用SSRI与后代ASD之间的相关性，尽管结果是阳性的，但是否有可能母亲自身的精神障碍，而不是SSRI等药物，真的发挥了作用？
学术界的基本共识是，自闭症是遗传和环境因素相互作用的结果。但是，哪些基因、哪些环境因素、如何导致自闭症，研究了几十年，却没有找到确切的答案。遗传方面，可以确定不是单基因遗传。已经研究或正在研究的自闭症相关基因有几十种，但关于环境因素的作用和机制还没有确定的结论。
目前自闭症与环境因素因果关系的线索尚未找到，相关线索较多，临床价值逐渐呈现。
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为了克服现有证据的局限性，延世大学的Jong Yeob Kim及其合作者完成了一项总括性审查，以分析现有文献中环境风险因素和ASD生物标志物的强度和有效性，该审查于2019年7月发表在《柳叶刀精神病学》上。基于随机效应模型的P值、病例数、最大研究的统计显著性、研究的异质性、置信区间等因素，将相关性证据等级从高到低分为五个等级，分别为有说服力(ⅰ级)、高度暗示性(ⅱ级)、暗示性(ⅲ级)、微弱(ⅳ级)和不显著。
应该强调的是，一些环境因素被排除在与自闭症的关联之外。例如，虽然母亲的免疫因素与自闭症之间存在联系，但母亲在怀孕期间常规接种疫苗和孩子出生后接种疫苗不会增加自闭症的风险。儿童疫苗与自闭症无关，这一点已被科学证实并被广泛接受。
然而，研究环境因素具有重要意义，包括了解病因和发病机制，实现干预和支持，以及预防和宣传的策略。越清晰越有价值。尤其是目前，几乎没有关于ASD治愈的临床和流行病学证据。研究者对此类疾病的风险预测和预防非常重视，环境因素成为研究重点。
结果表明，7个环境高危因素的证据等级为ⅰ级“令人信服”，8个环境高危因素的证据等级为ⅱ级“高度提示”。对上述证据强度较高的15个因素进行敏感性分析后，“令人信服”的环境高危因素主要包括两类:母亲自身因素(如年龄和代谢综合征相关问题)和孕期使用抗抑郁药物(包括SSRI)。父亲的年龄，母亲的自身免疫性疾病，母亲在怀孕期间使用对乙酰氨基酚达到了“高度提示”的标准，部分原因是研究效果小，研究异质性高。在敏感性分析中，只有两个因素仍然保持高水平的证据，即母亲在怀孕前和怀孕期间的超重，以及在怀孕期间使用SSRI。
与此同时，一些环境因素也逐渐引起了人们对自闭症预防的广泛关注。例如，一些研究结果表明，怀孕期间在医生的指导下补充维生素D、维生素B-9或叶酸，可以降低婴儿患自闭症的风险。
本研究中，母亲存在一些代谢综合征成分，包括慢性高血压、妊娠高血压、子痫前期和超重，与后代患ASD风险增加显著相关，证据水平达到“令人信服”。上述相关性的一个潜在机制是胎儿编程；这一机制认为，母体因素(如炎症和慢性应激)可以改变妊娠环境，进而决定胎儿的长期结局。代谢综合征通常伴有长期的低水平炎症和胰岛素抵抗，代谢和免疫系统之间存在共同的信号通路。已经表明，母体免疫系统的异常调节可能在ASD的发病机理中起不利作用。一种假设是，代谢综合征可能会导致母亲产生ASD特异性抗体，从而增加后代患ASD的风险。
环境因素与自闭症一直是自闭症领域的研究热点。这个话题至少包括以下几个问题:自闭症的发生是否与环境因素有关，环境因素在自闭症的发病机制中起什么作用，环境因素在自闭症治疗中有什么影响，环境因素在自闭症预防中有什么意义。
目前，足够的证据表明，母亲出生时的年龄与后代患ASD的风险显著相关(≥35岁对25-29岁)。造成这一现象的潜在原因有很多，包括突变的累积、产科并发症风险的增加、药物和污染暴露的增加等。年龄较大的父亲也可能与后代患ASD的风险有关:与对照组相比，父亲年龄≥45岁或40-45岁表现出显著的结果，新的突变和表观遗传变化可能解释这种相关性。
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