自闭症的原因 [儿童自闭症]
1943年，肯纳博士的文章和他本人认为，自闭症是一种由天性决定的发展障碍，主要影响儿童的社交和情绪能力。但当时精神病学的心理分析认为，很多精神疾病都是由于不良的家庭功能互动和父母教养方式造成的。受这一思想的影响，1954年，肯纳博士也在文章中提到，父母情感冷漠对患者早期人格发展的影响不容忽视。1967年，Bettleheim认为父母，尤其是母亲的情感冷漠是自闭症的主要原因。20世纪六七十年代，许多学者也批评父母的冷漠和疏远。多年来，很多父母都背负着强迫性人格特质的包袱，这是导致孩子自闭的主要原因。在自闭症的治疗中，心理疗法强调治疗父母的病理和孩子的麻烦(Howlin，1998；奥利，1992年)。况且，包括肯纳博士本人和其他人在内，自闭症是一种早发性精神分裂症，但两者有很多区别。Rutter (1985年，引自Howlin，1998年)在下表中总结了它们之间的主要差异。自闭症和精神分裂症的主要区别注1:一般来说，大约是万分之4-5。1964年，里姆兰博士根据抚养他患有自闭症的儿子的经验，写了一本书《早期儿童自闭症:其症状及其对行为神经理论的意义》(early baby autism:the syndrome and its implements for a neural theory of behavior)。。Rimland博士认为没有据表明自闭症的心理原因，因此他开始了自闭症的生物化学研究(Olley，1992)。自闭症的诊断基本上是基于外显的行为特征，就像精神发育迟滞一样，是多种因素导致的问题，而不是单一的原因。目前无法明确指出其病因，但除了排除心因论外，大多数研究者和学者认为自闭症是由生理因素引起的，对自闭症相关病因的研究包括:1。基因研究。自闭症和遗传因素之间的可能联系最早出现在20世纪60年代和70年代对自闭症手和脚的研究中。虽然自闭症手足的发病率约为2%-3%，虽然比率不高，但是，却是普通人手足自闭症的50-100倍(Howlin，1998)，美国犹他州Jorde等人(1991，引自Howlin，1998)的研究结果甚至指出，如果自闭症儿童是男孩，自闭症复发的风险率为7%；如果是女生，复发的风险率是7%。此外，研究表明，约6%的自闭症手和脚符合一系列自闭症障碍；14%的自闭症手足有两大自闭症障碍(社交、交流和行为)；20.4%有重大障碍问题(Bolton et al. 1994，引自Howlin，1998)。除了上述家族研究外，对同卵双生和异卵双生的研究也越来越受到重视。许多同卵双胞胎和异卵双胞胎的研究结果表明，同卵双胞胎患自闭症的比率远远高于异卵双胞胎，研究结果表明，同卵双胞胎患自闭症的比率在36%至96%之间。Pauls，1987):同卵双胞胎和异卵双胞胎同时患有自闭症的比例。许多研究者认为自闭症不应被视为一种疾病，而是一种综合征，因为许多致病因素会导致自闭症的临床诊断特征。Gillberg (1992，引自Howlin，1998)认为37%的自闭症患者伴有一种医学状况，而Rutter等人(1994)认为只有约10%的自闭症患者伴有一种医学状况，但在自闭症和非典型自闭症患者中有非常严重的精神发育迟滞会有更高的比率。然而，由于这些情况的复杂性和多样性，因此，目前无法提出一个简单的答案和结论。自闭症可能出现的医学状况列举如下:安格尔曼综合征、肾上腺脑白质营养不良、德国麻疹:在感染病毒性疾病的儿童中，最初被诊断为自闭症的儿童，有些症状后来变得正常，有些好转，有些恶化。Cornelia de Lange综合征:染色体异常，严重发育迟缓和智力低下，特殊的面部特征。巨细胞病毒、乳糜泻、蜡样脂褐质沉积症、唐氏综合征:可能与血清素/血清素有关。代谢与杜氏肌营养不良、胎儿酒精综合征、脆性X染色体异常有关。早期研究指出，高达60%的患者符合自闭症的标准。后来用DSM-III标准的时候降到了16%。目前，在更严格的标准下，估计只有5%能够满足自闭症的诊断(Bailey，Bolton，Butler，Le Couteur，Murphy，Scott，Webb，& Rutter，1993)。Goldenhar综合征、疱疹性脑炎、组氨酸血症、ITO脑积水:染色体异常、皮肤和骨骼异常、癫痫、学习困难、神经外胚层疾病(如神经纤维瘤病和结节病)、婴儿痉挛儒贝尔综合征:常染色体隐性遗传、运动发育异常和智力低下。铅摄入、Leber氏先天性黑蒙、Lujan-Fryns综合征:与性连锁染色体异常、生理和声音异常有关的障碍、脑膜炎、小脑、Moebius综合征:伴有先天性双侧麻木的神经障碍、神经纤维瘤病、苯丙酮尿症、PKU)尿代谢障碍Sotos综合征:水脑、发育迟缓。颞叶肿瘤(Gilles de al Tourette综合征):伴有不自主运动的神经障碍。弓形体病结节性硬化症(结核性硬化症):Gillberg等人(1990年，引自Silver，1997年)的研究结果(32名患者)显示，61%的患者患有自闭症。威廉姆斯综合征:弹性蛋白基因缺陷，面部特征明显，智力低下，视觉和运动协调困难，社会偏好。除脆性染色体异常外，约5%的自闭症患者存在染色体异常(Howlin，1998)，约1%-4%的自闭症患者存在第15号染色体异常。此外，还发现了与血清素代谢相关的第四、第七和第十六对染色体(Cook，Leventhal，& Ledbetter，1998)。然而，目前自闭症的发病机制尚不清楚，大多数研究者认为自闭症是多基因的遗传模式。其次，关于脑结构、神经、生化等器官功能障碍的研究成果，往往因为样本数量少、结果相互矛盾或不一致而无法得出结论。相关结果如下:(1)自闭症患者脑电波异常的发生率从脑结构和功能来看，从10%到83%不等，远远高于普通人。部分患者脑结构异常，头围较大，大脑皮质增多。除了额叶，颞叶、顶叶、枕叶都有明显的增大，这种现象通常出现在婴儿和中间的孩子身上。额叶功能障碍导致执行功能障碍，前庭系统与脑干连接的问题(Ornitz，1983)。43%的自闭症患者存在顶叶异常、大脑皮层容量丧失(Courchesne et al .，1993)和基底神经节功能障碍。影响情绪和社会行为(2)血液生化/免疫水平较高的自闭症患者的α干扰素水平高于一般人群(Stubbs，1995)。α干扰素的作用包括细胞生长、活化和增殖，因此，在胚胎或胎儿期，干扰α干扰素的合成可能导致畸形，间接据也指出了α干扰素与自闭症某些特征的可能关系:(1)自闭症儿童往往具有较高的痛阈，α干扰素的镇痛作用是吗啡的8000倍；干扰素α可以刺激β内啡肽，自闭症患者脑脊液中的B内啡肽水平高于正常人。(2)自闭症儿童血清中抗核抗体的升高可能与其过敏有关。第三，其他原因的创伤，隐形病毒，或MMR疫苗已被提及。
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