儿童孤独症和肠道菌群 <发育迟缓>
健康人的胃肠道内有多种微生物，称为“肠道菌群”。人体胃肠道中的细菌可以形成一个庞大而复杂的生态系统——我们的肠道中生活着大约100万亿个细菌，细菌的数量是人体细胞的十倍以上，被称为我们的“第二基因组”。肠道菌群与多种人类疾病有关，不仅影响我们的体重和消化能力，还会影响人体抵抗感染和自身免疫性疾病的风险，甚至调节人体对癌症药物的反应。
在自闭症患者中，进食困难和胃肠功能障碍几乎是普遍存在的。
可见，无论是否自闭症，在孕期乃至胎儿生命早期，重视肠道菌群的平衡和调节，养成良好的饮食习惯，对于包括自闭症在内的一系列与肠道密切相关的疾病的预防和干预是非常重要的。
2013年，加州理工学院Mazmanian实验室的研究人员PaulPatterson和他的同事发现，脆弱拟杆菌在一些自闭症小鼠的肠道中的含量比正常小鼠低得多，这些小鼠更加紧张，反社会，并有肠道疾病的症状。有趣的是，喂食脆弱类杆菌实际上逆转了小鼠的自闭症症状。
现代医学之父希波克拉底曾说:“一切疾病都起源于肠道。”在功能医学理论形成的早期，肠道与功能失调的关系一直被视为病因病机的重中之重。越来越明显的是，当肠道菌群平衡偏离健康标准时，对人体健康的负面影响是非常广泛的。到什么程度？最近的研究结果表明，肠道菌群甚至可以影响我们传统的神经系统疾病——自闭症谱系障碍(ASD)。
据估计，超过90%的自闭症儿童都经历过与喂养有关的问题。挑食/厌食行为是ASD早期喂养的典型表现之一，通常表现出对淀粉、零食和加工食品的强烈偏好，同时拒绝大部分水果、蔬菜或蛋白质。根据最新的研究，自闭症谱系障碍的这种非典型饮食摄入模式可能会增加营养和相关医疗问题的风险。可能的有害结果包括骨骼发育不良、慢性维生素和矿物质缺乏。摄入高脂肪和零食也可能表明患有自闭症的成年人长期健康状况的风险增加。在普通人群中，饮食中的高饱和脂肪与心血管疾病、癌症和其他疾病有关。
虽然在肠道菌群与自闭症的研究中出现了许多新的因素，但肠道菌群在营养摄入中的重要作用仍然是我们干预的重点。
一些对婴儿和儿童的研究揭示了肠道菌群发展的惊人结果。结果表明，出生时胃肠道是无菌的，但随着出生过程，肠道开始有菌群定植。已知分娩方式(阴道分娩与剖宫产相比)是影响婴儿肠道菌群发育的最初因素。此外，母乳和配方奶喂养的婴儿肠道菌群的发育有很大不同。母乳中的低聚糖益生元促进婴儿肠道有益菌群的生长，肠道菌群正在发生变化和重塑，到三岁时形成与成人相似的菌群。
如果母亲在怀孕期间患有严重感染，孩子患自闭症的风险很大，而且病原体感染的母亲所生的孩子肠道菌群发生了变化，特别是对于感染期使用抗生素的母亲，可能会给孩子带来终身精神残疾。因此，一个好的“核心菌群”应该逐渐成为衡量个体健康成长的标志。
这为自闭症的治疗提供了一种可能。未来可以开发新型益生菌或益生元，作用于肠道，特异性刺激脆弱类杆菌等有益菌的生长，抑制或消除4EPS等代谢产物，从而缓解自闭症。
胃肠黏膜与共生菌之间存在广泛而复杂的相互作用，先天免疫系统的调节使肠道免疫系统在与有益菌共生的前提下，维持对病原物种的免疫应答能力。我们不妨据此推测——很可能肠道菌群中的一些“可疑分子”已经进化到能够在恶劣的肠道条件下生存。实验:在小鼠体内，肠道T细胞库受到与梭菌相关的分节丝状菌(SFB)的强烈影响，SFB消失，导致肠道T细胞无法正常发育。在小鼠中还发现，细菌产生的特异性多糖与宿主免疫系统相互作用，可以诱导T细胞的正常发育，纠正Th1/Th2失衡，引导脾脏和其他次级淋巴组织的正常发育。
他们的进一步研究发现，在患有自闭症症状的小鼠血液中发现了非常高水平的4EPS。将4EPS注射到正常小鼠体内后，导致这些小鼠出现自闭症症状。这些研究的机制不是特别清楚。在后续研究中，科学家发现4EPS注射导致肠漏，并推测这种病理变化可能是自闭症的原因。
自闭症，又称孤独症或自闭症障碍，是广泛性发育障碍(PDD)的一种代表性疾病。此病发病早，多见于儿童，儿童患病率约为2 ~ 5/万。男孩的患病几率是女孩的3-4倍。全球约有7000万自闭症患者(其中中国有1000万)，自闭症造成的社会/经济负担不容小觑。
人类基因组缺乏酶促降解各种膳食纤维的功能，而偏远肠道菌群中80多个不同的糖苷水解酶家族正好可以做到这一点。在婴儿期，发育中的肠道菌群丰富了乳酸利用方面的基因，这与乳糖作为母乳或配方奶粉的能量来源是一致的。这样，肠道菌群可能就进化成了备胎，以便从食物来源中获取最大的能量。根据目前的研究结果，估计西方膳食模式中高达10%的可利用能量来自肠道远端碳水化合物的微生物发酵，这为继续维持丰富广泛的肠道菌群提供了理论依据。
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