邱子龙团队发现了自闭症相关蛋白调节大脑发育的机制。 <精神分裂>
进一步的研究表明,MeCP2第80位的丝氨酸磷酸化(pSer80)对其与DGCR8的结合非常重要。神经元电活动诱导的钙离子内流会使MeCP2 Ser80的位点去磷酸化,导致MeCP2的C端和N端结合,导致构象变化,从而解除MeCP2对DGCR8的抑制作用。
MeCP2是一种甲基化的DNA结合蛋白,负责招募转录抑制复合物并关闭基因表达。人类MeCP2基因的突变或拷贝数增加会导致发育性神经系统疾病,如雷特综合征和自闭症。
此次,研究人员利用高通量测序技术对MeCP2基因敲除小鼠海马区成熟小RNA进行定量分析,发现MeCP2抑制了大量小RNA的产生。发现MeCP2与小RNA的转录后加工复合体DGCR8/Drosha有直接的相互作用,这一过程与MeCP2结合DNA的能力无关。
专家认为,该研究揭示了自闭症相关蛋白MeCP2参与小RNA剪切加工的新功能,并提出该功能可能与MeCP2基因突变导致的发育性神经系统疾病的发病机制有关。
在最新的研究中,上海生物科学院神经科学研究所邱子龙研究组发现了自闭症相关蛋白MeCP2直接调控DGCR8/Drosha复合物影响microRNA加工和靶基因表达,进而影响大脑发育的新机制。相关结果日前在线发表在《发展细胞》杂志上。
在最新的研究中,上海生物科学院神经科学研究所邱子龙研究组发现了自闭症相关蛋白MeCP2直接调控DGCR8/Drosha复合物影响microRNA加工和靶基因表达,进而影响大脑发育的新机制。相关结果日前在线发表在《发展细胞》杂志上。

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