自闭症和老年痴呆症有什么联系？ <孤独症>
研究人员认为，自闭症是由卵子、精子或怀孕期间的偶然突变引起的。活性依赖的神经保护蛋白(ADNP)是一个显性基因，其从头突变(怀孕期间)已知会导致自闭症相关的精神发育迟滞。特拉维夫大学的一项新研究发现，ADNP突变将继续在老年人中发生，并在阿尔茨海默病患者的大脑中积累。
戈兹教授补充说:“与阿尔茨海默病相关的大脑变化可能在任何症状出现前20年或更久就开始了。”“随着神经元损伤的增加，大脑已经无法对这种变化进行补偿，个体表现出认知能力的下降。目前，阿尔茨海默病的诊断是在个别患者的脑损伤已经变得常见时发生的，因此目前的药物最多只能缓解症状。但他们没有提供治疗方法。”
戈兹教授说:“我们在细胞培养中发现，来自ADNP的候选药物NAP的片段抑制了ADNP突变的毒性，增强了Tau的健康功能，Tau是一种与阿尔茨海默病和其他脑部疾病有关的关键脑蛋白，”戈兹教授说。“我们希望根据我们的发现开发新的诊断和治疗方法。”
20年前，TAU的Gozes教授的实验室首次发现了ADNP蛋白。验尸研究表明，它在阿尔茨海默病的大脑中发生了变异。
戈茨教授解释说，“我们在衰老的人类大脑中发现了数千种突变，特别是在个体阿尔茨海默病的大脑中。”“我们惊讶地发现，阿尔茨海默病的基因突变与影响自闭症、智力残疾和细胞骨架/运输系统健康相关机制的基因显著重叠。重要的是，细胞骨架/运输系统包含Tau蛋白，其中一种是影响阿尔茨海默病的主要蛋白，形成有毒的神经原纤维缠结。”
通过对编码DNA的蛋白质进行完整测序(一种称为RNA测序的技术)和进一步的生物信息学分析，研究小组发现了老年痴呆症大脑中的数千种突变。更先进的细胞培养和活细胞成像技术使人们能够识别可能用作候选药物的保护分子。
Gozes教授是Lily and Avraham Gildor的第一任总裁，负责生长因子的研究。他是萨克勒医学院TAU人类和分子遗传学系Elton分子神经内分泌学实验室的负责人，也是大脑研究和Sagol神经科学学院TAU Adams超级中心的成员。
这项研究是由伊利亚纳·戈泽斯教授领导的，并由她的博士学位进行。学生Yanina Ivashko-Pachima和Adva Hadar与Iris Grigg、Oxana Kapitansky和Gidon Karmon合作。Hadar由TAU sackler医学院的合著者David Gurwitz教授共同监督。合作实验室包括VlastaKorenková(捷克共和国BIOCEV)、Michael Gershovits(魏茨曼科学研究所)、C.Laura Sayas(西班牙特内里费拉古纳大学)、R. Frank Kooy(比利时安特卫普大学)和Johannes Attems(英国纽卡斯尔大学)。10月30日发表在《分子精神病学》上。
在他们的新研究中，Gozes教授和他的团队提出了一个范式转换的概念来理解阿尔茨海默病。根据这项研究，累积的镶嵌体细胞突变-细胞分裂过程中遗传的基因变化-促进大脑病理。这可以为开发新的诊断方法和疗法提供一种途径。
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