直到1980年，美国精神病学协会出版了最新版的DSM，这是第三版。该版不仅对精神分裂症的诊断标准进行了全面修订，还对大部分精神疾病的诊断标准进行了大幅修订。所以1980年被认为是美国精神病学史上非常重要的一年。DSM第四版用了很久，2013年才出了第五版。现在，不仅在美国，在中国，对疾病的诊断也往往以DSM第五版为依据。

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另一个基因是所谓的FMR1，也是脆性X综合征的致病基因。这个基因也在X染色体上，编码突触的功能蛋白。FM的问题之后，男性会出现脆性X综合征，这些孩子有一半以上以后会得自闭症。

直到20世纪60年代，自闭症才被正式认定为与精神分裂症完全不同，应该单独分离出来。到20世纪70年代，经过两代自闭症患者的跟踪调查，自闭症被确定为一种具有神经生物学基础的遗传病。1980年，第三版DSM首次将自闭症纳入其中，并将其作为其一个分支置于广泛性发展障碍之下。

第三个证据来自所谓的收养研究。流行病学家跟踪研究发现，如果孩子的原籍家庭是精神分裂症家庭，即使他的养父母家庭完全正常，孩子长大后仍有较大概率患精神分裂症。相反，如果孩子的原籍家庭心理健康，即使他的养父母有精神分裂症，孩子将来也不会得精神分裂症。

在对患者进行基因测序的过程中，确实发现了一些与多巴胺有关的基因，比如与多巴胺代谢有关的COMT，以及多巴胺神经递质受体的亚单位DRD2。另一个重要的基因是Grin2b，其基因编码谷氨酸受体的一个亚单位。

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我们可以看到正常小鼠的大脑皮层分为六层，每层之间的界限非常清晰。但母体免疫激活后的小鼠整个大脑皮层是混乱的。这样的老鼠长大后会表现出自闭症的症状。

7年后，在修订后的DSM-3-II中，自闭症和广泛性发育障碍NOS的最后一个亚类被合并为一个谱系。不是另有规定，就是这类患者不能归入上述任何一类，所以都组合起来形成一个小类。1994年，DSM第四版增加了阿斯伯格综合症。到了2013年，还增加了儿童期解体障碍。

他将这种疾病命名为“儿童早期自闭症”，并指出它应该与传统的精神分裂症完全不同。

当时的德国精神病学家埃米尔·克雷佩林(Emil Kraepelin)不仅是一名优秀的医生，还是一名优秀的实验生物学家。他是历史上第一个对精神疾病进行分类的科学家，他对精神分裂症和躁狂抑郁症进行了分类。当时他研究精神分裂症后，将其命名为“早发性痴呆”。

在很长一段时间里，这些孩子还能像正常人一样。直到他们成年后，大脑缺陷的变化长期积累到一定程度后，偶尔受到内在的刺激(内在压力可能有慢性人格压力)，或一些脑外伤(如脑瘤、脑出血、癫痫)或外在的压力(来自社会的支持和理解)，精神分裂症的症状就会突然出来生成。

两个人是第一个研究自闭症的人。第一位是美国精神病学家利奥·坎纳，他当时是约翰·霍普金斯大学医院的医生。1943年，二战结束时，他研究了11名年仅几岁的儿童，他们表现出特殊的自我中心特征。肯纳已经跟进很久了。他认为这种现象是由于先天性疾病，他还提出了后来被证明是错误的观点——这些孩子的异常特征是由于父母的教育方式出现了问题。

精神分裂症的研究其实更复杂。到目前为止，没有人敢说精神分裂症到底是怎么发生的。我们只能根据现有的信息大致总结出一个框架。

首先，精神分裂症必须有遗传基础，在这个基础上环境因素才能发挥作用。而且环境因素不仅仅指患者患病时的刺激，还包括先天的环境，包括母亲孕期的环境影响和患者童年成长的压力。先天遗传因素和早期环境因素的共同作用，导致儿童从胚胎早期发育或儿童期发育开始，大脑结构就出现了一些轻微的变化，但这些变化实际上不足以引起精神分裂症。

去年，北卡罗来纳大学的学者进行了一项全国性的跟踪调查。他们找了一群自闭症儿童，研究他们在早期发育过程中头围的变化。他们选择了几个指标，包括脑容量、表面积和皮质厚度。他们将这些孩子分为三组:一组是来自自闭症家庭的自闭症儿童，称为高危型；第二种是家里没有自闭症的自闭症儿童，也就是低危儿童；三是正常对照，即普通家庭的普通孩子。

头围大是好事吗？我们总说脑袋大的孩子更聪明，但对于自闭症孩子来说，脑袋大可能是个负担。他们的大脑长期超负荷运转，长大后可能会提前出现脑萎缩，比如杏仁核萎缩。

演讲稿由姚军教授编辑修改。

不同神经元释放的神经递质其实是不一样的。我们知道大脑中大约有十几种神经递质，可能还有四五种更重要的。与精神分裂症关系最大的神经递质是多巴胺，主要产生于中脑。多巴胺与我们的奖励行为和欲望有关。神经生物学研究发现，多巴胺在脑内投射主要有四条通路:黑质纹状体束、中脑边缘束、中脑皮质束和结节漏斗束。

肯纳当时写道:“这些突出的，‘病理性’障碍是，这些孩子无法以正常的方式将自己与周围的人或事联系起来……从一开始，就有一种极端的自我孤立。只要有可能，这些孩子就会忽视和拒绝任何外界的接触。”

今天我们知道精神分裂症的核心是所谓的精神错乱。精神错乱不是一种疾病，而是一种症状。不是精神分裂症独有的，其他精神疾病也有，比如躁郁症。精神错乱简单来说就是“脱离现实”，大概包括幻觉、妄想和精神障碍。

2019年刚好是历史上第一篇精神分裂症研究文献发表210周年。

第一个被发现与精神分裂症直接相关的基因是2000年发现的DISC1(在精神分裂症1中被破坏)。在一个苏格兰家庭中，科学家对他们的1号染色体进行了测序，发现1号染色体的最后一段断裂了。碎片没有消失，而是跑到了11号染色体上。1号染色体的微小截短导致苏格兰家庭中精神分裂症的高发病率。后来在2005年，在美国的另一个家庭中发现了DISC1。在这种情况下，丢失的基因数量更少，只有最后四个核酸丢失。正是这四种核酸导致了这个家庭精神分裂症的高发。

海马体:传统上，我们认为它是学习和记忆的中心。人聪明，学习能力强，主要是因为海马体比较发达。但近十年的研究发现，海马也是情绪中枢，如果受损，人容易抑郁。

与肯纳几乎同时，德国精神病学家汉斯·阿斯伯格(Hans Asperger)也在德国研究这群孩子。德国的孩子年龄比较大，已经十几岁了，但是这些孩子表现出来的行为缺陷和肯纳研究的几个孩子非常相似。无独有偶，阿斯伯格也将这种疾病定义为自闭症，也就是所谓的“自闭性精神病”。20世纪80年代，英国研究者Lorna Wing发现了阿斯伯格当年写的病例报告。他以阿斯伯格综合症的名字给这种疾病重新命名，即阿斯伯格综合症。

以上三种是精神分裂症的核心症状，即精神病性症状或阳性症状。精神分裂症还有另外两个症状:一个叫阴性症状，一个叫认知症状。阴性症状主要与情绪有关。比如我在跟你说话的时候，你可能觉得我没有感情色彩。另一方面，认知症状可能表现为对自己的工作漫不经心，缺乏责任感。正是这种责任感的缺失，才会导致患者出现一些认知问题。而这通常被称为弱执行力。

自闭症的流行病学调查引导我们通过性染色体探索自闭症的遗传因素。自闭症儿童以男孩为主，发病率约为4:1。人有23对染色体，最后一对是性染色体。女性有两条X染色体，男性有一条X染色体和一条Y染色体。所以研究人员通过X和Y染色体发现了两个可能与自闭症有关的基因，第一个叫做MeCP2，第二个叫做FMR1。

虽然我们已经知道了精神分裂症的主要症状，但实际上会有很多误诊。历史上有过很长一段时间的混乱。20世纪70年代，美国和英国科学家进行了一项联合调查，以比较精神分裂症在美国和英国的发生率。最后，他们发现美国的精神分裂症发病率比欧洲高几倍。造成这种结果的原因是两种方法采用的诊断标准不同。美国通行的标准是《精神障碍诊断与统计手册》，英国的诊断标准是《国际疾病分类》。所以当时大家都觉得美国的标准太宽泛了，很多正常人也被诊断为精神病人。

杏仁核与人的社交有很大关系，尤其是对面部表情和精细表情的识别。曾经有人做过一个实验，找杏仁核正常和杏仁核受损的人来识别面部表情。当一个人的整张脸暴露在外时，杏仁核受损的人可以进行面部识别，可以识别情绪、喜怒哀乐。但如果你遮住脸，只露出眼睛，通过眼睛来表达情绪，你会发现杏仁核受损的患者无法正常识别人的眼睛。

除了与神经递质相关的基因，还有其他与突触功能相关的基因。目前公认的与精神分裂症相关的基因是NRG1和DTNBP1。NRG1主要负责突触膜上信号的传递，最终会影响学习和记忆。这种基因突变存在于精神分裂症患者中；DTNBP负责刺激突触前谷氨酸的释放。

在交流方面，一方面是言语交流，一方面是非言语交流——眼神、表情、肢体语言、手势。显然，自闭症儿童在这方面与正常儿童相比是有所欠缺的。

先天遗传因素和早期环境压力，谁的作用更大？或者说，谁起着决定性的作用？长期以来，这一直是争论的焦点。但是后来大家都意识到，这个论点没有太大意义，每个人的情况都不一样。所以最后就有了多击假说来解释两者的综合效应。

自闭症儿童在这些方面可能会有一点延迟。如果不能及时赶上，他们长大后会在沟通、社交、想象力三个方面有缺陷。

我来说一些关于精神分裂症或者自闭症相关的神经系统的知识。大脑从后到前大致分为三个部分:后脑、中脑和前脑。后脑主要负责一些与运动反射有关的功能；中脑主要与感觉信息、情绪和人的动机的中继和整合有关；前脑是最重要的，是生物进化史上最新的结构。动物越高，前脑就越大。其实我们人类的前脑不仅大，而且有很多沟回，所以功能极其复杂。基本上，与大脑相关的活动都集中在前脑——学习、记忆、情绪、情感、决策、运动和语言。

关于精神分裂症的遗传因素有三个证据。双胞胎研究表明，精神疾病受遗传因素的影响很大，包括自闭症、躁狂抑郁症、精神分裂症和抑郁症。在同卵双胞胎中，精神分裂症的遗传率约为50%。

因此，利奥·肯纳(Leo Kenner)和汉斯·阿斯伯格(Hans Asperger)被视为自闭症研究的先驱。

到1911年，瑞士精神病学家Eugen Bleuler认为精神分裂症不是痴呆。因为痴呆是一个不可逆的过程，只会越来越严重，但是精神分裂症其实是可以治愈的。他给精神分裂症取了个新名字。他从希腊语中取了两个词:schizein和phren——schizein的意思是分裂，而phren的意思是精神——两者结合就是精神分裂症，也就是精神分裂。

在精神分裂症患者的大脑中，中脑边缘束的活性上调，而中脑皮质束的活性下调。目前普遍认为中脑边缘束增多导致阳性症状，中脑皮质束减少导致阴性症状。

第四个特征是DSM第五版中包含的，即自闭症儿童可能会对外界环境的感官信息产生反应，这与普通儿童有些不同。有些人反应迟钝。当他们的父母和他们说话时，他们能分辨，他们能听到，但当别人和他们说话时，他们听不到。即使他们在他们的耳朵里敲一面鼓，他们也没有反应。还有就是反应过度，比如在嘈杂的食堂吃饭。反应过度的自闭症儿童会感到害怕，呆不住。

有趣的是，自闭症儿童也存在GRIN2B突变，但自闭症儿童的突变更接近基因的核心功能，而精神分裂症患者的突变则远离核心功能区。在这种情况下，有一个假说来解释自闭症和精神分裂症的发病时间。自闭症儿童的发病年龄一般在三岁之前，而精神分裂症儿童一般等到青春期结束，也就是十八岁到二三十岁。如果基因突变靠近核心功能区，蛋白质功能会严重受损，这可能是自闭症儿童发病早的原因之一。对于精神分裂症患者来说，基因突变远离核心功能区，因此造成的缺陷相对较轻，长期积累后才会发病。

瑞德综合征:只有女生会得瑞德综合征，男生不会。雷特综合征的孩子长大后的行为，其实也是自闭症的一个特征，只是和自闭症孩子不同。首先是男女发病比例。雷特综合征是一种女孩专属的疾病，而自闭症谱系障碍多为男性，男女比例约为4:1。第二个方面是瑞特综合征的女孩明显发育不良。等她长大了，你会发现她的头围，也就是头的大小会比正常孩子小。但自闭症儿童恰恰相反。他们小的时候，脑袋比一般孩子都大。

比如十几年前的一项流行病学调查发现，如果母亲在怀孕期间感染了病毒或细菌，或者吃错了药，那么孩子未来患自闭症的几率会比普通孩子高出数倍。这些病毒或细菌激活了免疫系统，这些免疫系统紊乱会通过胎盘从母亲传给孩子，造成孩子自闭症。

重复行为实验:又称埋珠实验。这个实验应用什么原理？我自己家里有一只小狗。冬天的时候，他喜欢去街边一个树叶堆积的地方，跳进树叶里，然后开始刨。老鼠也一样，通常会挖放在笼子下面的垫圈，这是动物的习惯。如果是自闭的老鼠，会刮很多毛。我们可以通过垫圈覆盖的珠子数量来判断鼠标是否有超计划行为。发现母鼠免疫激活后出生的小白鼠身上覆盖了很多珠子，说明它有重复的刻板行为。

MeCP2的缺陷导致与自闭症几乎相同的症状，因此我们怀疑自闭症与MeCP2的功能问题有关。

当时的疯人院和我们今天的精神病院完全不一样。进去基本就是等死。但是马修斯很幸运。他遇到了菲利普·皮内尔。通过跟踪观察，皮内尔提出了这样一个观点:马修斯不是被魔鬼附身，而是有情绪障碍。他有先天遗传基础，后天受到强烈刺激才发病。

大部分基因的功能都集中在突触上，基因的突变会导致突触异常。出现异常后，一般有两种情况:一种是突触觉得自己活动异常，所以会自杀，也就是突触本身会死亡；第二种情况，突触周围的其他细胞，比如胶质细胞，会感受到突触的异常活动，然后采取某种机制吃掉突触。但无论是自杀还是他杀，最终的结果都是突触数量的减少。所以在精神分裂症患者的大脑中，一个很大的趋势性变化就是突触数量低于正常，尤其是在突触修剪阶段。

自闭症的研究历史其实很短，人们很早就认为自闭症是精神分裂症的一种。直到20世纪60年代，自闭症才正式从精神分裂症中分离出来。

在想象力方面，孩子在玩的时候，一定会今天玩这个游戏，明天玩那个游戏，或者自己创造一个游戏。然而，自闭症儿童缺乏这种想象力。甚至在使用某个东西的时候，他可能会用一种特别死板固定的方式来使用某个东西。比如只用一个杯子喝水，只用一个碗吃饭，总是只走一条路线——这是缺乏想象力的表现。我们看到的是所谓的“重复刻板行为”。

皮内尔指出，像马修斯这样的病人应该离开疯人院，由他们的家人照顾。应该采用人道主义原则来治疗这些疾病。他的观点无疑是现代精神病学的开山之作。因此，菲利普·皮奈尔被尊称为现代精神病学之父。

在第五版DSM中，有五种主要的广泛性发育障碍疾病，其中四种现在被归类为自闭症谱系障碍。它们是自闭症、阿斯伯格综合症、NOS型广泛性发育障碍和儿童解体障碍。唯一没有被归类为自闭症的是雷特综合征。

在2002年的一项研究中，自闭症儿童需要看电影《谁害怕弗吉尼亚·伍尔芙》？》这部电影只有10%的时间有台词，90%的时间都是用眼神交流。于是研究人员以这部电影为例，让自闭症儿童观察人的眼睛。自闭症孩子看电影，有的是梭状回功能弱，但还没完全消失，梭状回另一部分功能也差不多没了。

精神分裂症患者在发育期与正常人没有太大区别，但青春期后，其突触被过度修剪，因此突触数量远低于正常人。相反，从发育开始到青春期前，自闭症儿童的突触数量远高于正常儿童。青春期以后，他们的突触修剪明显不足，所以突触数量比普通孩子多很多，他一生的突触数量也会比普通人多很多。

十年前，人们发现自闭症儿童的杏仁核比其他同龄儿童的杏仁核大。但是，这是很不好的，因为杏仁核越大，孩子六七岁的时候自闭症症状就会越严重。其他研究表明，当自闭症儿童长大后，杏仁核反而会萎缩。据推测，这些孩子的大脑可能在小时候超负荷运转，导致神经元过早老化和死亡，所以成年后杏仁核萎缩。

第二个证据是家庭研究。统计显示，精神分裂症在家族中的遗传率高达80%。也就是说，如果父母中有一方患有精神分裂症，那么他们的五个孩子中最多有四个会患有精神分裂症。

其次，妄想是对现实的虚假执念。即使有人说有些想法是错误的，并提供了相应的证据，希望肇事者改正，但这个人仍然拒绝改正。也可以说固执就是妄想。

不管是大脑皮层还是边缘系统，疾病和这些系统有什么关系？实际上是通过神经元之间的连接。神经元之间的信号传递就是突触信号的传递。突触分为两部分，突触前部分属于上层神经元，突触后部分属于下层神经元。在突触前部分，神经递质被释放并扩散，然后与突触后膜上的膜受体结合，将信号从上一级神经元传递到下一级神经元。

通过对比，我们可以看到，正常的孩子可以看着人的眼睛，通过识别他们的眼睛来理解这部电影真正的意思。梭状回轻度受损的自闭症儿童倾向于看演员的脸颊和嘴巴，他们试图通过语言理解这意味着什么。如果是梭状回完全受损的孩子，他们会没有一个集中的角度在屋子里四处张望。这说明梭状回和社会学习有很大的关系。

这篇文章发表于1973年，此后每年都有争论，但大家一致认为美国精神分裂症的诊断标准存在重大问题。

2011年，发表在《自然神经科学》上的一篇综述总结了不同类型患者之间突触数量的变化。

梭状回也是一个社会关系很大的脑区。它在我们的大脑皮层和颞叶下面，主要负责识别人喜欢什么。在早期，人们认为它是用来识别人脸的。当你看到人脸时，梭状回会开始放电。后来发现它的功能不仅仅是识别人脸，任何你喜欢的东西都可以产生放电。所以对于正常人来说，如果看到自己喜欢的乐器，梭状回就会放电。但是对于一个自闭症的孩子来说，当他看到人的时候，梭状回可能只会在看到父母的时候放电，而不会在看到其他人的时候放电。当他看到自己喜欢的玩具时，他的梭状回会再次放电。所以很长一段时间，人们认为梭状回可能与自闭症儿童只认识自己的父母有很大关系，即与面部识别有关。

困惑相对容易理解。主要是指我们的语言和行为之间的逻辑联系混乱，让人感到不可预测和怪异，甚至导致一些不好的行为。

菲利普·皮内尔(philippe pinel)在1809年发表期刊报告后，过了近90年，精神分裂症才第一次有了正式名称。

这是一种常见的临床范式，所以我们把它当作金标准，在人身上测试，然后移植到老鼠身上。如何理解预脉冲抑制的原理？比如，我在跟你说话。如果有人突然在背后大叫，我肯定会有非常惊恐的反应。但如果这个人先在后面咳嗽——好让我心里有所准备——这个时候他再喊的时候，我的反应会小很多。这很正常；但如果他是精神分裂症患者，他的惊恐反应总是会很大。

基本上，我们可以肯定，每个精神病人都一定有一些先天的遗传因素。如果遗传风险比较低，他后天受到的环境压力应该比较大，达到疾病的阈值，症状才能体现出来；如果先天遗传风险很高，那么精神分裂症只要稍加压力就可以在行为感上表现出来。作为一个生物学研究者，我主要介绍一些遗传因素和遗传引起的神经生物学变化。

当我们发现这些基因时，最常用的研究方法是小鼠模型，制作转基因小鼠模型或基因敲除模型。老鼠长大了，就被行为证实了。对于精神分裂症，最广泛使用的行为范例之一是前脉冲抑制。

对于普通人来说，从胚胎期到青春期，突触的数量一直在上升，青春期是神经发育的一个阶段。从青春期到成年，突触的数量其实是在减少的。这个阶段被称为突触修剪，其他不需要的突触将被移除，从而修复神经环境。青春期一过，我们的性格和思维方式就基本定型了。在接下来的几十年里，突触的数量大致保持不变。直到老年，突触的数量会慢慢下降。

这份发表于1809年的病例报告是由法国精神病学家菲利普·皮内尔写的。皮内尔当时的研究对象是一位名叫詹姆斯·泰莉·马修斯的英国病人。797年的一天，马修斯突然病倒了，最后他被迫被送进了当地的一所疯人院。

2016年，美国学者在《科学》杂志上发表了一篇文章。他们模拟怀孕母鼠的病毒感染症状，激活免疫系统后，通过胎盘将一种叫做白细胞介素17A的免疫因子传递给母鼠肚子里的老鼠。他们发现，在神经发育过程中，这些老鼠的大脑皮层会有非常大的缺陷。

这个实验是怎么实现的？代表性的方法有三箱社会互动实验和重复刻板行为实验。

常见的妄想有以下几种:最常见的是宗教狂热；还有一种是迫害妄想症，主要表现在，无论自己遭遇什么样的不幸，他总认为是别人在故意破坏他；还有一种错觉叫做受控错觉。比如我觉得我的想法，我自己的话，包括我现在在舞台上走来走去，都不是我自己能控制的，而是别人强加给我的。或者想说的话，突然想不起来。可能是有人把它从我的脑海里删除了，这是一种错觉。

因此，交流、社交、想象和感觉信息的异常反应是DSM第五版诊断自闭症儿童的主要手段。

generate出来后，不仅仅是一种异常的行为反应，还伴随着身体其他器官系统的异常，比如激素分泌、自主神经系统、免疫系统、消化系统等等。所有的器官和系统都会受到一定程度的影响。临床上我们观察患者的病情，可以发现阳性症状的严重程度基本保持稳定。而阴性症状和认知缺陷其实会越来越严重，因为生理反应和行为反应会相互促进，形成恶性循环。

研究人员对比三组后发现，无论是脑容量、表面积还是皮层厚度，指标最高的是自闭症家庭的自闭症儿童，指标最低的是普通家庭的普通儿童。这种分布是有性别区分的吗？研究人员观察了男孩和女孩的指标分布，发现男女之间没有差异。因此，在较大的样本范围内，自闭症儿童的头部尺寸大于同龄普通儿童。

自闭症可能是目前已知的人类疾病中遗传概率最高的。科学家研究了192对双胞胎，其中约1/3是同卵双胞胎，2/3是异卵双胞胎。如果用广义的自闭症定义，同卵双胞胎都是自闭症的概率高达90%。如果把这个标准缩小，要求两个人的行为症状完全相同，约70%的同卵双胞胎有相同的行为缺陷。这说明自闭症确实受遗传影响很大。

MeCP2是赖特综合征的致病基因。MeCP2在X染色体上。女性有两条X染色体，它有两个副本，而男性只有一条。所以一旦这个基因有缺陷，后果会很严重。女性的两条X染色体中有一条出了问题，孩子还是可以生下来的，但是生出来的女孩会得莱特综合症。如果是男孩，他只有一条X染色体，所以如果这个基因MeCP2有问题，男孩基本会在胚胎期死亡，偶尔会出生严重的智力低下。

幻觉、妄想和精神错乱，这三种症状构成了精神分裂症的核心症状。此外，有些患者表现出特殊的行为，如躁狂抑郁症或一些攻击性行为。一般来说，精神分裂症的特征是在思维、知觉、注意力、情绪等方面与正常人有较大偏差，导致他与周围人的行为不协调，最终导致人际交往障碍，从而必须远离自己原来的群体。

首先是幻觉，包括幻觉和幻听。如嗅觉、味觉等。可能会产生幻觉。

自闭症是遗传力最高的疾病之一，但环境因素也很重要。肯纳最初提出自闭症概念的时候，也提出了一个错误的理论——“冰箱妈妈”。他认为这些孩子生病是因为他们的母亲教育方法不当。这个理论后来被证明是错误的。近年来，我们发现母亲对孩子是否会得自闭症有很大的影响，但这种影响更多的是通过生物因素来实现的。

阿斯伯格综合症:它和自闭症的区别在于，它是高端的功能性自闭症，即在基本功能上，包括说话、学习、探索周围环境，这些孩子都属于正常范围。与周围人格格不入的主要体现在非语言交流上:眼神、手势、肢体语言。他们还是会有自闭症儿童的缺陷。尤其是肢体语言，他们看不懂，也不想社交，喜欢和别人保持一定的距离。比如好朋友见面时的一个拥抱，但是患有阿斯伯格综合症的孩子对这些比较抵触。另一个特点是他们兴趣的独特性。他们会专注于一件事，所以在重复刻板行为上和自闭症儿童相似。

分裂性童年障碍:这些孩子很穷。他们在两三岁之前和正常孩子一模一样。但是，从两三岁到十岁，就会退化到自闭症的程度。为什么说这些孩子穷？你可以想象一下，就像盲人患者，如果天生失明，没见过光，可能问题不大；但如果他是后天失明的，他知道世界是什么样子，但他从此看不到了。他的内心很痛苦——儿童期解体障碍的孩子都是这样。他知道自己发生了什么变化，却无力改变。

所以我们可以看到，精神分裂症的诊断标准经历了很长一段时间的“混乱”，才最终趋于相对稳定。今天，我们仍然使用这套标准。

他在文章中写道:“在精神病院，我们分不清哪些人疯了，哪些人没疯。精神病院本身就创造了一个特殊的环境，人的行为很容易被曲解。”他还呼吁对美国精神疾病的诊断标准进行颠覆性的修订。

在社交方面，自闭症儿童可能不喜欢社交，不知道如何社交。比如我们看到一个陌生人，想和他说话，一定会先对他微笑。但是，自闭症孩子不懂。他可能会径直走上去，开始生硬地和人说话，会让人觉得很突兀。这是一种社会缺陷。

长期以来，人们认为自闭症儿童的头似乎比普通儿童的头大，但一直没有系统的研究证实这一点。第一次系统研究于2003年进行。研究人员测量了这些孩子出生后的头围。通过追踪发现，自闭症儿童有两个头围快速增长期:第一个是出生后一到两个月，另一个是半年到一岁。直到青春期后，一般孩子的头围会追上来，两者相等。

除了这两个基因，研究人员还在常染色体上发现了许多基因。这些基因中有许多影响突触蛋白，进而影响突触的功能和结构。因此，自闭症儿童的突触数量远远高于正常儿童。

我给大家介绍一下自闭症谱系障碍，基本都是三岁之前出现的。我们每个人出生后都有一个发展的过程，每个发展阶段都有一个门槛。比如三个月大的孩子开始认识光和形状；六个月大的孩子已经知道如何与父母进行一些社交活动。比如他们父母逗他，他就知道笑。到9个月大的时候，孩子其实已经知道自己是谁，知道自己的名字，知道自己的父母是谁。不管眼前的人是男是女，他都知道如何识别这些人；一岁的孩子已经开始主动学习一些社交活动，会主动做一些游戏模拟。

前脑中最著名的结构是大脑皮层。根据它的功能和结构，我们可以把它分为四个区。与精神分裂症关系最大的是我们前额附近的额叶。在大脑皮层深处，其下有一个很大的细胞核，我们称之为边缘系统。边缘系统其实不是一个核，而是一组核，其中有几个重要的部分:下丘脑、杏仁核和海马。

三箱社交实验:箱子中间被两个隔板隔开，隔板上有一个小门，老鼠可以通过这个小门自由进出。左右各放一个笼子，左边笼子里还有一只老鼠，右边笼子里可能有一个玩具。把我们需要测试的鼠标放在中间，然后让它选择跑哪条路。如果是一只正常的老鼠，它会选择和左边的老鼠进行社交，比如闻闻气味，和它接触。如果是母鼠免疫激活后出生的小鼠，长大后会出现社交回避行为。它不愿意和其他老鼠社交，宁愿跑去玩玩具，也就是它有社交缺陷。

当时美国关注这种现象的人也在反思这种情况，其中的代表人物是精神病学家大卫·罗森汉。大卫·罗森哈恩(David Rosenhahn)通过一组实验发现，医院对病人的诊断存在较大误差。他们不仅轻易把正常人当成精神分裂症患者，还把患者当成正常群体。罗森将这一实验结果汇编成一篇名为《论在精神错乱的地方保持理智》的文章，发表在《科学》杂志上。